segunda-feira, 3 de junho de 2013

ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA, RESISTÊNCIA À INSULINA E DISTÚRBIOS DO TECIDO ADIPOSO; ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.


Durante muito tempo, o fígado gordo ou esteatose hepática foi considerado como uma manifestação benigna. No entanto, dados recentes indicam um amplo espectro de manifestações clínicas e patológicas que os indivíduos com esteatose hepática não alcoólica desenvolvem, que são denominados como doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Curiosamente, as manifestações da esteatose hepática são semelhantes aos observados em doentes com doença hepática alcoólica e variam de esteatose hepática ligeira, esteato-hepatite, fibrose, cirrose, e, raramente, ao carcinoma hepatocelular. A esteatose hepática não alcoólica é normalmente encontrada em indivíduos obesos. Estudos recentes têm demonstrado uma forte relação entre a esteatose hepática e a resistência à insulina, o que pode explicar a esteatose hepática em pacientes não obesos e mesmo em magros. A prevalência de outras alterações metabólicas associadas à resistência à insulina, tais como a tolerância anormal à glicose, hipertrigliceridemia, e baixos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL) também é elevado em indivíduos com esteatose hepática não alcoólica (EHNA). Os mecanismos subjacentes à associação de resistência à insulina e obesidade a esteatose hepática permanecem obscuros. Para explicar estas relações, foi levantada a hipótese de que o excesso de "portal" intraperitoneal ou gordura pode aumentar o fluxo de ácidos graxos livres através da veia porta diretamente para o fígado e, assim, podem induzir a resistência à insulina hepática e esteatose hepática. Em contraste, previamente relatada que a resistência à insulina no homem foi mais fortemente relacionada com a massa de gordura abdominal subcutânea do que a massa de gordura por via intraperitoneal. As possibilidades que a massa de gordura intraperitoneal pode afetar preferencialmente a secreção de lipoproteína de muito baixa densidade de triglicérides e o acúmulo de gordura hepática ainda permanecem. Desta forma, as relações entre a adiposidade regional, resistência à insulina, e esteatose hepática continuam a ser uma área de investigação ativa. Curiosamente, esteatose hepática não está confinada apenas a indivíduos com obesidade generalizada ou regional, mas também ocorre com frequência em outras doenças do tecido adiposo como lipodistrofias. Lipodistrofias são caracterizadas pela perda seletiva de tecido adiposo a partir de diferentes regiões do corpo. A gravidade da esteatose hepática parece estar relacionada com o grau de perda de gordura. Os pacientes com lipodistrofia generalizada congênita (CGL) e adquiriu lipodistrofia generalizada, que tem quase ausência total de tecido adiposo, marcaram a esteatose hepática, que pode levar a cirrose. Especificamente, em pacientes com CGL, esteatose hepática tem sido relatada durante a primeira infância. Em pacientes com lipodistrofias parciais familiares, que tenham perda de gordura no tecido subcutâneo restrito às extremidades, a esteatose hepática ocorre geralmente leve, embora a cirrose tenha necessidade de transplante de fígado foi avaliado em um paciente atípico. Os mecanismos subjacentes a esteatose hepática em lipodistrofias estão começando a surgir com a elucidação da base molecular de lipodistrofias herdadas. Uma explicação simples, contudo, pode estar relacionado com a limitação na deposição de triglicerídeos em armazéns de tecido adiposo, o que pode desviar para o acumulo de triglicerídeos em outros tecidos, tais como o fígado. Em pacientes obesos, pode haver uma limitação similar na deposição de triglicerídeos em adipócitos que já têm lojas extremamente elevadas de lipídios. Assim, os triglicerídeos podem ser desviados e depositados em outros tecidos, incluindo o fígado. Concluiu-se que o acúmulo de gordura no fígado é independente da adiposidade intra-abdominal e obesidade geral e que a gordura hepática em vez de teor de triglicerídeos do tecido adiposo provoca resistência à insulina em humanos. Estas conclusões, no entanto, devem ser interpretadas com cautela.

AUTORES PROSPECTIVOS 

Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia 
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologia – Medicina Interna 
CRM 28930



Como Saber Mais:
1. Durante muito tempo, o fígado gordo ou esteatose hepática foi considerado como uma manifestação benigna...
http://obesidadediscovery.blogspot.com/

2. A prevalência de outras alterações metabólicas associadas à resistência à insulina, tais como a tolerância anormal à glicose, hipertrigliceridemia, e baixos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL) também é elevado em indivíduos com esteatose hepática não alcoólica (EHNA)...
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3. Em pacientes obesos, pode haver uma limitação similar na deposição de triglicerídeos em adipócitos que já têm lojas extremamente elevadas de lipídios. Assim, os triglicerídeos podem ser desviados e depositados em outros tecidos, incluindo o fígado...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. J. Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil, Dixon JB, Bhathal PS, O'Brien PE 2001 doença hepática gordurosa não-alcoólica:. preditores de esteato-hepatite não alcoólica e fibrose hepática em obesosgraves Gastroenterologia 121 : 91 -100; Marceau P, S Biron, Hould FS, Marceau S, Simard S, SN Thung, Kral JG 1999patologia hepática e síndrome X metabólica na obesidade severa. J Clin Endocrinol Metab84 : 1513 -1517; Matteoni CA, Younossi ZM, Gramlich T, Boparai N, Liu YC, McCullough AJ 1,999doença hepática gordurosa não-alcoólica: um espectro de gravidade clínica e patológica.Gastroenterologia 116 : 1413 -1419; Cotrim HP, Paraná R, Braga E, Lyra L 2000 esteato-hepatite não-alcoólica e carcinoma hepatocelular:? história natural Am J Gastroenterol 95 : 3018 -3019; Nair S, Eason JD, Loss GE, Mason AL 2001 risco relativo de carcinoma hepatocelular na cirrose devido a doença hepática gordurosa:. um estudo baseado em carcinoma hepatocelular incidental em receipients transplante de fígado Hepatology 34 : 462 A.

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